专题论坛咽鼓管功能障碍的研究及治疗
咽鼓管功能障碍的研究及治疗现状
Thestatusofresearchandtreatmentforeustachiantubedysfunction
张颖，石颖
[关键词]咽鼓管功能障碍（EustachianTubeDysfunction）；病理生理（AthophysiologicalMechanism）；诊断（Diagnose）；治疗（Treament）
[摘要]咽鼓管延迟开放引起的咽鼓管功能障碍其典型症状包括耳闷胀感、听力下降、耳鸣等，咽鼓管的正常开放在某些中耳疾病的发生发展及诊疗过程中的作用越来越被耳科学者重视。本文就咽鼓管延迟开放引起咽鼓管功能障碍的病理生理机制、诊断及治疗的现状进行简要阐述。
[Abstract] Theeustachiantubedysfunction（ETD）causedbydelayedopeningofeustachiantubecanresultinsensationofearfullness，hearingloss，tinnitusandsoon.It’sofvitalimportancethatthetubecanopennormallyforsomemiddleeardisease.Sowediscussthestatusofathophysiologicalmechanism，diagnoseandtreamentforETDinthispaper.
咽鼓管功能障碍（eustachiantubedysfunction，ETD）目前认为是一系列由咽鼓管功能异常引起的症状与体征的总称，可据病程长短（3个月为界）分为急性与慢性，具体有以下3种分型：①咽鼓管延迟开放引起；②外界气压变化引起（一般认为是处于特殊气压环境或是从事特殊职业者出现的ETD）；③咽鼓管异常开放。而咽鼓管延迟开放引起的ETD又可分为3种：功能性阻塞、动力障碍（肌源性）、器质性阻塞[1]。ETD的发病率各家报道不一，年英国流行病学调查显示成人ETD的发病率为0.9%[2]，而德国数据显示发病率为5%[3]。后文涉及的ETD主要为咽鼓管延迟开放引起的ETD，对于气压性ETD及咽鼓管异常开放不做阐述。
延迟开放型ETD的典型症状包括耳闷胀感、听力下降、耳鸣及自听过强等症状。儿童的此种ETD及中耳炎发病率相对于成人更高，文献显示[4]10岁以下儿童约有40%至少经历过1次短暂的ETD，其原因与咽鼓管发育过程中的解剖因素相关。长时间久治不愈的咽鼓管通气障碍可能会导致鼓室积液和慢性中耳炎，甚至会引发鼓膜塌陷和胆脂瘤。不论是对儿童，还是对成人进行的许多研究表明，在对慢性中耳炎施行鼓室成形术或对患者进行胆脂瘤手术之前，咽鼓管阻塞型通气障碍的发病率高达70%[5]。因此有学者强调鼓室通气顺畅对术后恢复过程和鼓室成形术的治疗效果具有重要意义[6]。耳科学者就咽鼓管功能的重要性早已达成共识，并认为咽鼓管功能会直接影响中耳炎手术的疗效[7]。
1 咽鼓管解剖生理
1.1 咽鼓管解剖结构。成人咽鼓管（咽鼓管咽口至鼓室口之间）的长度为31～38mm，由骨部（咽鼓管骨部，Parsossea）和软骨部（咽鼓管软骨部，Parscartilaginea）组成，上咽部的咽鼓管内侧约2/3为软骨[8]。成人咽鼓管的鼓室口约高于咽口20～25mm，管腔方向自鼓室口向内、向前、向下达咽口，故咽鼓管与水平面约成40°，与矢状面约成45°。咽鼓管的主动开放依赖腭帆张肌的作用，管腔的闭合依赖管壁周围组织的压力以及管软骨内弹性纤维的弹力[9]。Sando等[10]发现在咽鼓管软骨交界处分布的弹性蛋白、脂肪组织和丰富的黏膜皱折及有关淋巴组织、杯状细胞和腺体都有保护功能。Hirardet和Inouye[11]报道纤毛上皮内含有大量氧化及水解酶，可促进纤毛的连续运动，说明咽鼓管底部存在黏液纤毛输送系统，起清除作用。而无纤毛细胞表面有微绒毛，该处有活性物质，表面活性剂降低咽鼓管黏液层的表嚼张力，表面张力越低，开放压就越低。黏膜表面活性剂的含量在咽鼓管管腔的张开和闭合功能中起一定的调节作用。表面活性剂生成多，可降低湿性黏膜的表面张力，咽鼓管容易开放；反之，生成少，湿性黏膜表面的表面张力高，咽鼓管较易闭合，即黏膜表面活性剂生成量应恰到好处，才能维持正常咽鼓管的开放和闭合功能[12]。
1.2 咽鼓管生理功能。正常情况下，咽鼓管有3个生理功能[1]：①维持中耳与外界的气压平衡与中耳的通气；②清除鼓室黏膜的分泌物；③防止咽部液体进入鼓室。当张口、吞咽、呵欠、歌唱时借助腭帆张肌、腭帆提肌、咽鼓管咽肌的收缩，可使咽鼓管咽口开放，以调节鼓室气压，从而保持鼓室内外气压平衡，此时每次吞咽气体交换的容积约为1μl。咽鼓管黏膜为假复层纤毛柱状上皮，纤毛的运动方向朝向鼻咽部，因此可使鼓室的分泌物得以排出。又因软骨部的黏膜呈皱襞样，具有活瓣作用，故有防止液体进入鼓室的作用。
1.3 ETD发病机制。延迟开放型ETD的发病机制目前尚不完全清楚，可能与咽鼓管的解剖及生理相关。Poe[13]发现咽鼓管骨部与软骨交接处约5mm的一段为咽鼓管最狭窄处，是引起ETD的原因所在。临床上有很多原因可以导致ETD，包括咽鼓管鼓室口、峡部、咽口及其周围病变引起的机械性阻塞，司咽鼓管开放的肌肉功能不良，变应性咽鼓管功能不良等。鼻炎、鼻窦炎、鼻中隔偏曲、变应性鼻炎（AR）、儿童腺样体肥大等均可导致咽鼓管发生以上病变。笔者认为目前咽鼓管延迟开放的ETD的分型依据可能与其不同发病机制的猜想有关，这种分型有助于临床诊断治疗及预后的判断，只是目前尚缺乏有效的临床评估手段来准确的判断具体为哪种原因造成的咽鼓管延迟开放，这为我们临床上有的放矢的治疗带来了一定的困难。所以临床上每一例慢性ETD患者均需进行鼻腔及鼻咽部甚至口咽、下咽部的内镜检查，以除外继发性因素。
2 ETD的诊断治疗
2.1 咽鼓管功能的评价方法。由于咽鼓管位置隐蔽、解剖及生理功能复杂，对于ETD及相关疾病还缺乏系统的评价方法及有效的治疗手段。临床上目前常规使用耳内镜检查配合捏鼻鼓气法（Valsalva）、呼吸式耳镜检查法和声阻抗测试来诊断。此外，还有一些费用高昂的诊断方法，如在高压室内进行阻抗测定，但只能提供间接性的咽鼓管功能信息，并且要求鼓膜完整时才能进行。Lükens等[14]采用磁共振断层扫描技术（MRT）对咽鼓管功能进行描述。Pau[15]提出利用咽鼓管回波描记技术来优化纤维光学迷你内窥镜进行直接的咽鼓管腔内检查。近年来另一种较为实用的咽鼓管通气障诊断方法在临床上应用，年Estève等[16]提出了改良咽鼓管测压法（TMM），其利用一种相对简便的方法检测咽鼓管在预定条件下的开放情况。首先通过鼻腔装置给予设定的压力（如30、40及50mbar），嘱咐患者吞咽一口水，通过外耳道压力探测器监测鼓膜的压力改变。这种检测方法的优点在于无论鼓膜是否完整都能进行较为准确的检查。Estève[17]指出TMM检查方法反映的是咽鼓管及乳突黏膜整体的气流运动，P2-P1大于0.9mbar则表明鼓膜存在内陷袋。R值反应了咽鼓管开放的程度，较为客观的区分延迟开放和不开放，有利于诊断仅有耳闷症状，而无明显临床体征的主观性ETD。ETDQ-7问卷[18]是目前使用较多的咽鼓管症状评分表，它分为7个问题，依据患者主观情况进行评分（无-轻度-重度）。因为没有客观的数据，故ETDQ-7缺乏客观性。Ockerman等[19]将客观数据与主观症状相结合建立的咽鼓管评分表（ETS），能较为的客观反应咽鼓管通气功能。年有学者对该表进行了改进，最新的ETS-7表增加了声阻抗的内容能更全面的评估咽鼓管功能。
2.2 ETD的诊断。ETD的诊断及疗效判定目前尚无“金标准”。临床上患者多以耳闷堵感、听力下降、耳鸣、自听过强等症状就诊，急性患者多有近期上呼吸道感染、变应性鼻炎发作期等诱因，慢性患者多有反复迁延不愈的分泌性中耳炎或无明显诱因出现的反复耳闷堵感及耳鸣等症状。临床上遇见此类患者，除了详细的询问病史、症状，还需完善耳部、鼻咽部查体及相关辅助检查以协助诊断。耳部查体可见鼓膜内陷、橙色、鼓室内气泡、积液，鼓膜光锥消失、锤骨短突凸起明显等体征。鼻部及鼻咽部的检查可借助鼻内镜或纤维鼻咽镜，观察鼻部及鼻咽部黏膜情况，咽鼓管咽口的情况等，儿童多可见腺样体肥大或鼻咽部淋巴组织增生。辅助检查可包括：①纯音测听或音叉试验：可表现为传导聋或混合聋；②鼓室图：可表现为B型或C型曲线；③咽鼓管功能相关测试，如TMM，ETDQ-7问卷，ETS-7表等[1]。但需注意的是，有部分患者可表现为仅有临床症状，而无明显临床体征及阳性检查结果的主观性ETD。此外，笔者发现，有部分患者的咽鼓管功能测试结果可出现与主诉及症状不符的情况，分析原因可能是由于目前存在的咽鼓管功能测试方法受主观及各方面客观因素影响较多，敏感性和特异性欠缺，这为我们临床上准确的判断患者咽鼓管功能并采取相应的诊疗措施带来了一定的困难，尚需进一步探究更准确的协助诊断ETD的检查方法。
2.3 ETD治疗方法及现状。ETD的治疗一直是困扰耳鼻咽喉科医师的难题。目前主要的治疗方式包括：①药物治疗：国内外目前尚无一种药物可以从根本上解决ETD。一项随机对照研究发现通过6周的鼻用激素来治疗分泌性中耳炎或中耳负压，与安慰剂组比较无明显统计学差异[20]。Poe等[21]发现83%ETD患者存在咽鼓管口的黏膜水肿，并且78%的患者因为炎性黏膜厚度的改变而继发鼻咽外侧壁活动的减弱。所以临床上鼻咽炎在ETD患者较为常见。而鼻咽黏膜炎症与咽喉反流、变态反应有着密切联系[22]。故治疗上耳鼻喉科医师应首先明确这些主要病因并给予有效的治疗。有肉芽肿性病变的患者建议给予免疫抑制剂结合相关专科治疗。②手术治疗：几个世纪以来，国内外的学者试图通过各种手术方法来解决ETD，如内镜下咽鼓管吹张术、咽鼓管探条扩张术、咽鼓管骨段打孔、中耳分流术、腭帆张肌缩短术等[23]，但往往达不到预期的效果。鼓膜置管是目前国际上治疗慢性长期分泌性中耳炎最常用的方法，但它无法从根本上解决ETD，同时长期的带管增加了中耳感染的几率，易导致鼓膜永久性的穿孔。VanHeerbeek等[23]发现单纯鼓膜置管术并不能提高咽鼓管的通气功能，所以对于顽固性分泌性中耳炎仍无法做到根除。20世纪90年代有学者通过激光技术切除咽鼓管的炎性黏膜来成型咽鼓管，而后Metson等[24]利用微吸切动力系统辅助成功完成咽鼓管成型手术。经长期的随访该类手术1年的有效率为65%～70%[25]。该类手术技术难度及风险均较高，不易推广。年Ockerman等[26]首次将咽鼓管球囊扩张技术（balloondilationEustachiantuboplasty，BET）用于治疗机械性咽鼓管阻塞障碍的患者，BET技术的开展改变了ETD的治疗一直处于瓶颈期的现状。从年Ockerman等首次报道BET术式至今，该术式逐渐成熟并被临床认可。BET术式是在鼻内镜引导下，将球囊置入咽鼓管咽口，深度约2cm，球囊压力为10bar，维持2min。Poe[27]的尸头实验显示球囊扩张过程软骨部移动少，主要是扩张前外侧壁，作用在脂肪垫、腭帆张肌和翼腭窝BET术可致咽管周黏膜下层组织小的撕裂伤，使黏膜下层变薄而致管腔扩大。术后解剖未发现骨部骨折，通过咽鼓管造影并应用三维CT对术前术后咽鼓管截面积进行对比，结果表明，给予球囊扩张后，咽鼓管截面积增大%，从而证实此手术方式是安全有效的。Schr?der等对例患者侧耳进行BET手术，随访2年结果表明患侧的咽鼓管评分明显提高。同期Sudhoff也发表了关于球囊扩张咽鼓管成形术的2年观察报告，患者年龄最小为8岁，以患者的主观症状进行VAS0-10的评分，术后2个月80%（例）患者主观症状改善，得分从2.71上升至5.46，术后随访57例（89耳）1年，87%患者主观症状改善，得分从2.1上升至6.07，其差异具有显著性；术后随访22耳2年，咽鼓管评分仍较术前具有显著差异（得分从1.5上升至6.14）。Tisch等对侧患耳进行手术，表明70%的患者症状得到了明显的改善，没有一例症状加重。球囊扩张术是一种快速，简单和安全的方法，目前特别适用于阻塞型ETD患者。咽鼓管功能是影响鼓室成形术成功率的重要因素之一，埃及学者Abdelghany[28]将BET应用于合并有ETD的鼓室成形术，随机对照研究显示，术后1年联合球囊扩张咽鼓管成形术手术成功率为89.2%，较单纯鼓室成形术80%的成功率具有显著差异，联合手术组鼓室压力为-55daPa，较对照-79daPa亦具有显著差异，可见鼓室成型手术同期行BET是可行的。BET手术在治疗ETD上疗效确切，且并发症少，痛苦少。国内的开展BET手术时间较短，目前尚未有大宗长期的随访资料，笔者所在科室对40例（54侧耳）ETD患者，随访1年，手术总治愈率51.8%，总有效率85.2%。今后还需建立多中心研究，以优化现有的和潜在的新适应证，从而进一步完善治疗方法。
3 展望
随着咽鼓管解剖学、生理学研究的不断深入以及临床诊断技术的日新月异，目前在ETD病因诊断和治疗方面已取得了很大进展。尽管如此，其病因学尚未完全阐明，流行病学、诊断及鉴别诊断的金标准，相对客观的咽鼓管功能测试以及疗效评估标准，更有效的临床治疗方法，大宗长期的术后随访等方面仍需耳科医师对颞骨或颅底外科做更加细致的研究工作，对ETD这一课题的最终解决，必将为中耳疾病的治疗展示广阔的前景。
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